Ciddi karaciğer disfonksiyonu olan hastalarda görülen farklı nedene bağlı nörolojik ve/veya metabolik hastalık olmaksızın bir dizi reversibl nöropsikiyatrik değişikliklerle karakterize bir sendromdur.Akut veya fulminan karaciğer yetmezliği olan hastalarda komplikasyon olarak sık görülen bir tablodur.Hepatik ensefalopati mental durumun değişmesi değişik nörolojik bulgularla (asterix, hipereflex, plantar reflexin tersine dönmesi) karakterizedir.

Kronik karaciğer hastalığı siroz ve end-stage karaciğer hastalığı prevalansı düzenli olarak artmaktadır. Kronik karaciğer hastalığı ABD’de erişkinler arasında önde gelen ölüm nedenlerindendir.Yılda 25.000 ölüm rapor edilmiştir. Bu bütün ölümlerin %1’dir.

Hepatit C enfeksiyonu yaklaşık olarak yılda 28.000-1.800.000 yeni vakayla ABD’de kan yoluyla geçen enfeksiyonlar içinde çok yaygındır.

Tahminen 3.9 milyon Amerikalı enfeksiyon taşımaktadır. Kronik HCV enfeksiyonu hastaların % 85’inde bulunur, takiben hastaların % 70’inde kr. karaciğer hastalığı oluşur.

Kr. karaciğer hastalığının % 40’ı tahminen HCV enfeksiyonu ile ilişkilidir.

Yılda 8.000-10.000 ölümle sonuçlanır. Hepatit C dışındaki diğer viral hepatitler ve alkolik karaciğer hastalığı da kronik karaciğer hastalığının geniş nedenlerindendir. Akut fulminan karaciğer yetmezliğinde ensefalopati metabolik aktivitenin azalmasına cevap olarak oluşur.

Ensefalopatinin potansiyel nedenleri:

• Sirozun uzamış dönemlerinde GİS kanaması, diyetle fazla protein alımı, Enfeksiyon ilaçlar (benzodiazepinler, apiatlar ve yaygın kullanılan kas gevşeticiler)
• Hepatik fonksiyonun ani bozulması,
• Elektrolit dengesizliği,
• Asit-baz dengesizliği sayılabilir.
• Konstipasyon,

Prognozun kötüleştiği demansın kötüleşmesi bilinç düzeyi ile nöromusküler fonksiyonların değişiklikleri personalite değişiklikleri ile ilgili sorularla izlenmelidir.

HEPATİK ENSEFALOPATİNİN SINIFLANDIRILMASI

Karaciğerin durumuna göre;

Tip A: Akut Karaciğer Yetmezliğinde

Tip B: Hepatoselüler Yetmezlik olmaksızın portal sistemik bypass ile.

Tip C: Siroz ve portal hipertansiyonda

Nörolojik Belirtilerin süre/özelliklerine göre

• Epizodik hepatik ensefalopati (presipite veya spontan).
• Persistan hepatik ensefalopati (hafif veya ciddi).
• Minimal hepatik esnefalopati (subklinik hepatik ensefolopati).

HEPATİK ENSEFALOPATİNİN TİPLERİ

Tip A: Akut karaciğer yetmezliğinde görülür. HE akut olarak gelişir. Presipite edici faktörler yoktur. Serebral ödem sıklıkla rastlanır. Mortalite oranı yüksektir.

Tip B: Karaciğer’de hepotoselüler bozukluk yoktur. Fakat gelişmiş bir portosistemik şant ağı vardır. Az rastlanır.

Tip C: En sık rastlanılan tiptir. 6 aydan daha uzun süren kr. karaciğer hastalığı zemininde gelişir. Hepotoselüler yetmezlik portal HT, asit ve yaygın kollateraller mevcuttur. Presipite edici bir olayın arkasından ortaya çıkar. Mortalite oranı oldukça düşüktür. Kaşeksi, örümcek nevüs, palmar eritem (avuç içlerinin normale göre daha kızarık olması) tipiktir.

Epizodik HE: Belirgin HE yoktur zaman zaman ciddi ataklar olur. Sponton veya presipite edici faktörlere bağlı oluşur. Sirozlu olan hastalarda presipitanlara bağlı olarak, portal HT, cerrahi şant veya ilerlemiş karaciğer hastalığı olanlarda spontan gelişir.

Persistan HE: Kalıcı algılama bozukluğu, extrapiramidal değişiklikler, uyku bozuklukları görülür.

Minimal HE: Mental fonksiyonlarda minimal düzeyde bozukluk olur ve sirozlu hastaların günlük yaşam aktivitelerini etkiler.

HEPATİK ENSEFALOPATİNİN NEDENLERİ

A- Karaciğer komasını presipite eden faktörler
GİS Kanamalar
İnfeksiyonlar
Hipovolemi
Elektrolit dengesizliği
Sedatif ilaçlar
Konstipasyon
Aşırı proteinli beslenme
Azotemi
Alkol alımı
Cerrahi şant oluşumu

B- Nörotransmisyondaki değişiklikler
Amonyak
Glutamat
GABA ve endojen benzodiazepinler
Serotonin
Yalancı nörotransmitterler

C- Diğer Metabolik Anormallikler
Hipoksi
Hipokalemi

HEPATİK ENSEFALOPATİNİN EVRELERİ

Evre I: Hafiftir. Bu dönemde şahsiyet değişikliği, konuşmada yavaşlama, peltekleşme uyku ritminde bozulmalar olabilir. Bu dönemde hekim ve hemşirenin oldukça bilinçli olması gerekir. Çünkü semptomlar fark edilmeyebilir.

Evre II: Hasta daha uykuludur. Fakat sorulara cevap verir. Bu dönemin en önemli özelliği uygunsuz davranıştır. İnkontinanslar olabilir.

Evre III: Uyuklama devamlıdır. Hafif uyaranlara cevap verebilir, fakat cevaplar yetersizdir. Konuşması tam anlaşılmaz.

Evre IV: Başlangıçta ağrılı uyaranlara çok az cevap alabilir fakat daha sonra ağrılı uyaranlara yanıt yoktur.

KLİNİK BULGULAR

Mental değişiklikler adale tonusu tendon reflexleri ve pupillerdeki değişiklikler ile birliktedir.

Adale tonusünün artması tablonun ilerlediğini gösterir.

Evre II komadan itibaren canlı tendon reflexleri ciddileştikçe klonus ,deserebre postur, opistotanus, fleksibilite ve beyin ölümü gelişir.

Fokal nörolojik bulgular nadirdir.

Hiperventilasyon ve solunum alkalozu görülür.

Evre III’te şuur açık olmadığı için beyin kökü fonksiyonlarının tayini önemlidir.

Bu dönemde pupil reflexlerinde değişiklikler ve HT başlaması değerlidir.

Pupiller geçici olarak fiks ve dilate olabilir. Devamlı dilate olunca beyin ölümü olur.

HEMŞİRELİK BAKIMI VE TEDAVİ

Hasta hospitalize edilmelidir.

Hasta hepatik koma devreleri yönünden izlenmeli ve bulgular kaydedilmelidir.

Flaping tremor için her gün hemşire gözlem kağıdına hastaya yazı yazdırabilir. Veya belli bir şekil çizdirebilir:

1. Protein kısıtlanır.

2. Akut atakta 3. ve 4. evrede oral beslenmez

3. Oral beslenme başlar başlamaz, 30-40 gr/24h protein diyete eklenir.

4. Düzelme sürürken 60 gr/24 h çıkabilir. Relaps olursa bir önceki seviyeye inmelidir.

5. Oral kesilmeyenlerde günlük protein alımı 20 gr/24h olmalı, tedrici artışa gidilmelidir. Kronik grupta kalıcı protein kısıtlaması yapılır. (mental semptomları kontrol etmek için) Tolerans sınırı 40- 60 gr/24h tir. Günlük 40gr altındaki alımlar (-) nitrojen balansına neden olup prognozu kötüleştirebilir.

6. Hepatik komayı kolaylaş tırıcı faktörler iyi bilinmeli ve önlenmeli! Uzun süre diüretik kullanımı: Hipokalemiye ve alkoloza neden olur. Diüretikler kesilir, sıvı kısıtlanması yapılır. Potasyum eksikliği meyve suları, efervesan tabletler, K’lu tabletlerde, acil durumda I.V. olarak mayi içinde verilip tedavi edilir. Dehidratasyon: Prekomada olan hastada azotemiye neden olup koma gelişimini hızlandırır. Azotemi gelişirse I.V. volüm ayarlanmalı, diüretikler kesilmeli gerekirse diyaliz uygulanmalıdır. GİS kanama: Olayı presipite eden mortaliteyi arttıran en önemli nedendir (GİS kanamada protein yıkımı arttığı için amonyak oluşumu artar). GİS kanamanın erken farkedilmesi ve durdurulabilmesi için medikal ve endoskopik yöntemler ivedilikle yerine getirilmelidir. Aşırı protein alımı Konstipasyon Amonyak içeren amonyak oluşturan ilaçlar Akut enfeksiyonlar Sedatiflerin kullanımı Cerrahi girişimler-porto kaval şant aşılması

7. GİS kanama: Varis ligasyonu veya skleroterapi ile durdurulmalı

8. Barsakları boşaltmak için galaktoz ve fruktoz kombinasyonu veya laktuloz şurup günde 30-40ml olacak şekilde verilir. Sentetik polisakkarit olan maddeler barsaktan emilmeden geçip barsakları boşaltır.

9. Amonyak sentezini azaltmak için hastaya neomisinli retansiyon uygulanır. Barsaktaki nonpatojen mikroorganizmaların sentez ettiği amonyağı azaltmak için 5-7 gün süre ile günde 4 kez 1gr neomisinli retansiyon lavmanı uygulanır. 25-30 ml lavman sıvısı içinde nelaton sonda ile enjektörle veya oral verilebilir.

10. Alkol alımı önlenmelidir.

11. Hepatoselüler fonksiyonları daha fazla hasara uğratmamak için hepatoksik ajan kullanımından kaçınılmalıdır.

12. HE gelişimine yatkın olan hastalarda ishal ve kusma yakınmaları ortadan kaldırılmalı, bunlara yönelik uygun tedavi uygulanmalıdır.

13. Aspirasyon pnömonisi, sepsis, dekibütüsler önlenmeli, uygun antibiyotik tedavisi ile giderilmelidir.

14. Günlük kalori ihtiyacı oral veya parenteral 2000 cal. olmalıdır.

15. Yakın takip için IV veya santral venöz katater takılmalıdır.

16. Mesane katateri takılmalı, düzenli Aldığı-Çıkardığı yapılmalıdır.

17. Sponton homestasis elde edilinceye kadar vücut fonksiyonlarının devamı sağlanmalıdır. Bu amaçla sıvı elektrolit, aminoasitler, lipitler glukoz ve esansiyel elementlerle temel beslenme yerine getirilmelidir.

18. Bitkisel proteinler ağırlıklı olmalıdır. Hayvansal proteinlere göre daha iyi tolere edilebilir; çünkü daha az amonyak ihtiva eder. Ayrıca daha fazla laksatif etkiye sahiptir.

19. Lavmanlar amonyak absorbsiyonunu azaltmak için nötr veya asidik olmalıdır.

20. DZAA (dallı zincirli amino asit) içeren solüsyonlar kullanılmalıdır.

21. Portal sistemik ensefalopati dopaminerjik nörotransmisyondaki defektle ilgili ise serebral dopaminler yerine konmalıdır.

22. Hepatik komalı hastalarda solunum alkolozu geneldir. Hiperventilasyon vardır. Evre 3 ensefalopatide hava yolunu açık tutmak ve serebral ödem riskini azaltmak için entübasyon ve sedasyon gereklidir.

23. Komadaki hastada beyin sapının basınç altında kalmasına bağlı kusma ve yutma refleksleri yeterli olmadığı için sekresyonları aspire etme riski vardır. Solunum pasajını temizlemek için ağız ve farenkste biriken sekresyonlar aspire edilmelidir.

24. Kan gazlarındaki değişiklikler gözlenmelidir.

25. Pozisyon değiştirme, perküsyon, postural drenaj ile sekresyonların atılmasına yardımcı olunulmalıdır.

26. Mekanik solunum uygulanması yapılıyorsa (ventilatör) pulmoner enfeksiyonlarını önlemek için aseptik tekniklere uyulmalıdır

27. Hastanın hidrasyonu değerlendirilmeli, serum elektrolit düzeyi aldığı çıkardığı sıvı miktarı izlenir, idrar dansitesine bakılır.

28. İnkontinans olduğu dönemde perine hijyenine dikkat edilmelidir.

29. İmmobilizasyona bağlı komlikasyonların önlenmesi için iyi bir deri bakımı verilmeli, pozisyon her iki saatte bir değiştirilmeli basınç altında kalan bölgeler kızarıklık yönünden takip edilip masaj yapılmalıdır.

30. Nörolojik durum stabil hale gelince kas tonüsünü korumak için günde üç kez pasif eklem egzersizleri yaptırılır.

31. Komadaki hastalarda işitme duyusunun en son kaybedilen ve ilk kazanılan duyu olduğu hatırlanmalı, hasta yanında uygun olmayan konular özellikle de prognoz hakkında konuşulmamalıdır.

32. Hastaya yeterli uyarı sağlayabilmek için radyo ve TV açık tutulmalıdır. Tanıdık kişilerin sesinin dinletilmesi yararlı olabilir.

33. Kişi, yer ve zaman oryantasyonu sık sık değerlendirilmelidir.

34. Ensefalopati hikayesi olan hastalarda SSS depresanlara karşı çok hassas olduklarından dolayı premedikasyon ajanı olarak kullanılmamalıdır.

35. Hastanın elleri bileklerinden uzatılıp tutması istenirse flap başlar, dil dışarıya doğru uzatıldığında yılanvari ileri-geri hareketler başlar. Tipik olan bu bulgular hastalarda gözlenmelidir.

KAYNAK :
Ceren PEKMEZ
Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi Gastroenteroloji Kliniği