Hastane kökenli pnömoni (HKP), hastaneye yatış öncesi ve sırasında enkübasyon döneminde olmadığı bilinen etkenlerle hastaneye yatıştan 48 saat ve sonrasında oluşan pnömoni olarak tanımlanmaktadır. Yine hastaneden çıktıktan sonraki 48 saat içerisinde oluşan pnömoni de hastane kökenli pnömoni gibi tedavi edilmelidir. Hastane kökenli pnömoni serviste ya da yoğun bakımda hasta takip edilirken ortaya çıkabilir. Entübasyon sırasında pnömonisi olmayan, invazif mekanik ventilasyon desteğindeki hastada entübasyondan 48-72 saat sonra gelişen pnömoni ventilatörle ilişkili pnömoni (VİP) olarak tanımlanmaktadır.

Amerikan Solunum Derneği (ATS) ve Amerikan İnfeksiyon Hastalıkları Derneği (IDSA) tarafından kanıta dayandırılarak hazırlanmış ve bazı önerilerde bulunulmuş rehberde bakım hastalarında pnömoni olarak bir tanım daha ortaya konmuştur (1). Bu isim altında son 3 ay içerisinde iki veya daha fazla gün hastane bakımı gerektiren olgularda, son 1 ay içerisinde yara infeksiyonu olan olgularda, bakım evinde yaşayan olgularda, yakın zamanda intravenöz antibiyotik tedavisi olgularda, hastane veya hemodializ kliniklerinde izlenen olgularda ortaya çıkan pnömoni tanımlanmaktadır (1).

Hastane kökenli pnömoniler sıklıkla bakteriyel kökenlidir ve hastane infeksiyonları arasında en sık görülen ikinci nedendir. Bu olgularda yüksek mortalite ve morbidite oranları bildirilmektedir

HKP 1000 hastane yatışı başına 5-10 olguda ortaya çıkmaktadır. Mekanik ventilatördeki hastalarda ise insidans 6-20 kat artmaktadır (II)(1). VİP’nin tam olarak insidansını belirlemek zordur. Çünkü trakeobronşit gibi diğer alt solunum yolu infeksiyonları ile karışabilmektedir (III)(1). Tüm yoğun bakım infeksiyonlarının %25’ini HKP oluştururken, entübe hastaların %9-27’sinde VİP gelişmektedir. Yoğun bakımın türü, hastaya ait faktörler de sonucu etkilemektedir. Cerrahi dışı YBÜ’de mekanik ventilasyon uygulanmayan olgularda sıklık 1000 hasta günü için 0.9 iken, mekanik ventilatör uygulanan hastalarda 20.6 olarak bildirilmektedir. YBÜ’de kalış süresi ve mekanik ventilatör süresinin uzaması da VİP sıklığını arttırmaktadır (2-5).

Erken başlangıçlı HKP-VİP: Hospitalizasyonun ilk 4 günü içinde ortaya çıkan ve sıklıkla iyi prognoza sahip, antibiyotiklere duyarlı patojenlerle ortaya çıkan pnömonidir.

Geç başlangıçlı HKP-VİP: Hospitalizasyondan sonraki 5 veya daha fazla gün içerisinde ve genellikle çoklu ilaca dirençli patojenlerle ortaya çıkan, mortalite-morbiditesi yüksek pnömoönidir. Ancak daha önce antibiyotik kullanım öyküsü, son 3 ay içerisinde hastaneye yatış öyküsü olan erken başlangıçlı HKP olguları, çoklu ilaca dirençli patojenlerle infeksiyon ve kolonizasyon riskleri yüksek olduğundan geç başlangıçlı HKP gibi tedavi edilmelidir (II) (1,6). Tablo 2’de çoklu ilaca dirençli patojenlerle infeksiyon gelişimi için risk faktörleri gösterilmiştir. HKP’de kaba mortalite oranı %30-70 olmakla birlikte, bu kritik hastaların çoğu pnömoniden ziyade altta yatan hastalık nedeniyle kaybedilmektedir. VİP’de atfedilen mortalite oranı ise %33-50 olarak bildirilmektedir. Artmış mortalite oranı bakteriyemi (özellikle P. aeruginosa, Acinetobacter spp.), alta yatanl hastalıklar ve uygunsuz antibiyotik kullanımı ile ilişkili bulunmuştur

ETYOLOJİ

HKP, VİP, bakım hastalarındaki pnömonilerde etken spekturumunu belirleyen en azından 3 faktör söz konusudur; hastalığın ağırlığı, spesifik risk faktörlerinin varlığı ve pnömoninin başlangıç zamanı (1). Patojenler çoğunlukla bakteriyel kaynaklıdır ve bunların aşağı yukarı yarısı polimikrobiyaldir (I). Gram-negatif basiller (%55-85) özellikle P. aeruginosa, Acinetobacter spp, K. pneumonaie ve başta S. aureus (Metisiline dirençli stafilokokkus aureus (MRSA): %20-30) olmak üzere gram-pozitif koklar sıklıkla bu olgularda görülen patojenler olmasına rağmen, VİP’de anaeroplar sık görülen etkenler değildir (II)(1). L. pneumophila için spesifik risk faktörleri gereklidir (II)(1). Viral-fungal kökenli infeksiyonlar daha çok transplantasyon hastalarında ve nötropenik olgularda görülmektedir (I) (1,3-15). Çoklu ilaca dirençli patojenlerin görülme sıklığı; hasta popülasyonuna, hastane ve her hastanenin içindeki değişik birimlere ve yoğun bakımın türüne göre değişmektedir. Bu patojenler ağır, kronik hastalığı olanlarda ve geç başlangıçlı HKP ve VİP’de görülmektedir (II) (1,16). Tablo 3’de ATS-IDSA’ya göre HKP’de pnömoninin başlangıç zamanına göre olası patojenler (1), Tablo 4’de Toraks Derneği’nin rehberine göre olası patojenler (17) ve Tablo 5’de bazı patojenler için belirtilen spesifik risk faktörleri görülmektedir (14).

PATOGENEZ

Mikroorganizmaların alt solunum yollarına ulaşarak infeksiyon geliştirmesinde aşağıdaki mekanizmalar rol oynamaktadır (1,18-21).

1. Kolonize orofaringeal / gastrik içeriğin aspirasyonu
2. Entübe hastada direkt inokülasyon
3. Aerozollerin inhalasyon yoluyla alınımı
4. Hematojen yayılım



HKP ve VİP gelişiminde etkili mekanizmalar arasında iskemik bağırsaktan sistemik sirkülasyona ve akciğere bakterilerin translokasyonu da sayılmaktadır.

Kolonize orofaringeal veya gastrik içeriğin aspirasyonu trakeobronşiyal alana bakterilerin ulaşmasındaki en önemli yoldur (II)(1). Hastaneye yatıştan 72 saat sonra gram negatif kolonizasyon artmaktadır. Özellikle YBÜ’deki olguların %57’sinde gram negatif basil kolonizasyonu bildirilmektedir. Kolonizasyon için orofaringeal epitelyal hücrelere bakteriyel adherens gereklidir (18,19). Bakterilerin kaynağı hem endojen hem ekzojendir. Endojen bakteriler (mide, bağırsaklar kaynaklı) orofarinkse cilt kolonizasyonu veya gastroözofajial reflü yoluyla ulaşmaktadır (20). Ekzojen bakteriler ise kontamine cihazlar ve sağlık personelinin elleriyle olan kontaminasyon sonucu ortaya çıkmaktadır (II)(1,21). Travma, azotemi, ağır hastalık, malnütrisyon, daha önce antibiyotik kullanımı da kolonizasyonu kolaylaştırmaktadır (II)(1). Tekrarlayan mikroaspirasyonlar ile patojenler alt solunum yollarına ulaşmakta ve lokal akciğer defansının gücüne bağlı olarak infeksiyon ya da kolonizasyon tablosu ortaya çıkmaktadır.

Mekanik ventilatördeki hastalarda mide ve gastrointestinal kanal, orofaringeal ve trakeal patojenlerin kaynağı olabilir. Sıklıkla mide pH<3 olduğu için steril organ olarak kabul edilmekle birlikte; ileri yaş, aklorhidri, bazı gastrointestinal hastalıklarda, malnütrisyon, H2 bloker ve antiasit kullanımı, enteral beslenme, bilirubin varlığı gibi durumlarda intragastrik pH artmakta ve bu durum gastrik kolonizasyonu kolaylaştırmaktadır. Ancak gastrik kolonizasyonun VİP gelişimindeki rolü konusunda çelişkili sonuçlar vardır. Gelecekteki çalışmalar midenin patogenezdeki rolünü daha iyi belirleyecek ve infeksiyonlardan korunma stratejilerinin geliştirilmesine katkı sağlayacaktır.

Mekanik ventilatör hastalarında endotrakeal tüpün yaptığı lokal travma, inflamasyon ve endotrakeal balon basıncının 20-25 cmH2O altında olması durumlarında endotrakeal balon etrafındaki sekresyonlar kolaylıkla aspire edilmekte ve VİP gelişebilmektedir (21).

Kontamine solunum cihazları, intübasyon tüpleri ve nebulizasyon cihazlarından kaynaklanan 5 mikrondan küçük mikroorganizmalar içeren partiküller inhalasyon yoluyla alt solunum yollarına ulaşarak HKP gelişimine yol açabilmektedir. Hematojen yol daha nadir karşımıza çıkmaktadır (II)(1).

HKP’de rol oynayan risk faktörleri şu şekilde özetleyebiliriz (1,5,17,22-25):

A-Hastaya bağlı risk faktörleri

* Konak savunma mekanizmalarının zayıflaması

(Koma, malnütrisyon, uzun süre hastanede kalma, sigara, KOAH, kistik fibrozis, bronşektazi, diabetes mellitus, kronik renal yetmezlik veya diyaliz uygulaması, alkolizm, ARDS, hipotansiyon, metabolik asidoz, hipoalbuminemi, nörolojik hastalıklar, hava yolu reflekslerinin azalması, MSS hastalıkları, travma, kafa travması, sinüzit, aspirasyon, APACHE II>16, organ yetmezlik indeksi >3, erkek cinsiyet, sonbahar-kış mevsimi)

* İleri yaş


B-İnfeksiyon kontrolü ile ilişkili faktörler

* Hastane infeksiyonuna yönelik genel kurallara uyulmaması

(Hastane personelinin elleri ile kontaminasyon, kontamine solunum terapi cihazlarının kullanımı, intübe hastanın transportu)

* Uygunsuz antibiyotik kullanımı

C-Girişimlere bağlı faktörler

* Tıbbi tedaviye bağlı risk faktörleri

(Sedatifler, kortikosteroid, sitostatik ilaçlar, antiasit ve H2 reseptör blokerleri, önceden antibiyotik kullanımı, total paranteral beslenme)

* İnvazif girişimlere bağlı risk faktörleri

(Torako-abdominal cerrahi, intübasyon, acil intübasyon, reintübasyon, trakeostomi, bronkoskopi, uzamış mekanik ventilasyon, nazogastrik sonda, supin pozisyon, kardiyopulmoner resüsitasyon, tüp torakostomi, ventilatör devrelerinin 48 saatten önce değiştirilmesi, subglottik sekresyonların aspire edilmemesi, endotrakeal balon basıncının gereğinden düşük olması)

TANI

Tüm hastalardan iyi bir öykü alınmalı ve fizik muayene değerlendirilmesi yapılmalıdır. Bu sayede pnömoninin ağırlığı, diğer olası infeksiyon odakları, spesifik risk faktörleri değerlendirilebilir (II)(1,4). Klinik tek başına yeterli olmadığı için laboratuar yöntemlerine başvurulması gerekir.

Amerikan Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezi (CDC)’nin HKP tanısı için önerdiği bazı ölçütler vardır. Bu ölçütler daha çok surveyans çalışmalarında kullanılmaktadır.

CDC’ye göre;

1. Göğüs muayenesinde, ral veya matite oaln bir hastada aşağıdaki ölçütlerden birisinin bulunması
1. Yeni ortaya çıkan pürülan balgam veya balgamın karakterinde değişme olması
2. Kan kültüründe etken izolasyonu
3. Transtrakeal aspirat, bronşiyal fırçalama veya biyopsi ile elde edilen örnekten patojen izolasyonu
2. Akciğer grafisinde yeni ve ilerleyici infiltrasyon, konsolidasyon, kavitasyon veya plevral efüzyon varlığında aşağıdaki bulgulardan birinin olması
1. Yeni ortaya çıkan pürülan balgam veya balgamın karakterinde değişme olması
2. Kan kültüründe etken izolasyonu
3. Transtrakeal aspirat, bronşiyal fırçalama veya biyopsi ile elde edilen örnekten patojen izolasyonu
4. Solunum sekresyonlarından virüs izolasyonu veya viral antijen saptanması
5. Etkene özgü IgM antikor titresinin bir serumda yüksekliği veya IgG antikorlarında 4 kat artışın aralıklı iki serumda çalışılması
6. Histopatolojik olarak pnömoninin saptanması ile HKP tanısı konulur.



Hastalar entübe değilse postero-anterior ve lateral akciğer grafisi çekilerek değerlendirilmelidir. Bu sayede pnömoninin ağırlığı, özellikle efüzyon-kavitasyon gibi komplikasyonların varlığı hakkında bilgi edinilir (II)(1,26).

Entübe hastalarda trakeal kolonizasyon sık olduğu için hasta dikkatli değerlendirilmeli ve gereksiz antibiyotik kullanımından kaçınılmalıdır (II)(1). Arteriyel oksijen satürasyonu, kan gazları, laboratuvar bulguları (kan sayımı, serum elektrolitleri, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri) birlikte değerlendirilerek multipl organ disfonksiyonu varlığı ve hastalığın ağırlığı belirlenir (II)(1). Kan kültürü tüm hastalardan gönderilmelidir (II) ancak kan kültürünün duyarlılığı %25’ten azdır. Kan kültürü pozitif gelen hastalarda ayırıcı tanıda başka bir infeksiyon odağı ekarte edilmelidir (27). Plevral effüzyonu olan olgularda ise diagnostik torasentez uygulanmalıdır (III)(1). Alt solunum yollarından örneklemeler (endotrakeal aspirat, bronkoalveoler lavaj, korumalı fırça) antibiyotik değişikliğinden önce yapılmalıdır (II)(1,4,28-31). Steril kültürde üreme olmaması viral veya Legionella infeksiyonu olasılığını dışlamaz (II)(1). Klinik olarak infeksiyon kanıtı söz konusu ise akciğer dışı infeksiyon olasılığı da araştırılmalıdır. ARDS’li hastalarda radyografik olarak karar vermek zor olduğundan üç klinik kriterden (ateş, lökositoz, pürülan trakeal sekresyon) en az biri veya diğer pnömoni bulguları (örneğin hemodinamik instabilite, mekanik ventilasyon sırasında kan gazlarında bozulma gibi) var ise daha çok diagnostik teste başvurulmalıdır

TANI YAKLAŞIMLARI

ATS ve İDSA ortak yayınladıkları raporda klinik ve bakteriyolojik iki tanısal yaklaşım önermektedir (1).

Klinik yaklaşım:

Yeni ortaya çıkan veya progressif olan radyolojik infiltrasyonla beraber belirtilen üç klinik kriterden en az ikisinin varlığında (38 Co’den yüksek ateş, lökositoz veya lökopeni ve pürülan sekresyon) empirik olarak antibiyotik tedavisi başlanabilir (II)(1). Klinik değerlendirme ve alt solunum yolu sekresyonlarının semikantitatif kültür sonuçlarına dayanılarak 2.-3. günde antibiyotik tedavisi değerlendirilir (II)(1). Güvenilir trakeal aspiratın gram yayması empirik antibiyotik kararını verdirebilir (II)(1). Negatif aspirat (bakteri veya inflamatuar hücre görülmemesi) sonucu olan ve ateşi düşmeyen olgularda antibiyotik değişikliğine başvurmadan önce diğer ateş nedenleri araştırılmalıdır (II)(1). Klinik tanının özgüllüğünü arttırmak için Klinik Pulmoner İnfeksiyon Skoru (CPIS) ortaya atılmıştır. Klinik, radyolojik, fizyolojik (PaO2/FiO2) ve mikrobiyolojik veriler numaralandırılarak CPIS elde edilmiştir. Klinik bulgulara dayandırılmış tedavide 3 gün içerisindeki değerlendirmede 6 ve daha düşük skorda antibiyotik tedavisinin sonlandırılabiceği düşünülebilinir. Ancak ciddi VİP olgularında daha çok doğrulama gereklidir (I)(1).

Bakteriyolojik yaklaşım:

Pnömoni ve etyolojik etkenin ortaya konması için endotrakeal aspirasyon, bronkoskopik ya da bronkoskopik olmayan yöntemlerle elde edilen BAL veya PSB örneklerinin kantitatif kültürle değerlendirilmesidir. Antibiyotik tedavisine başlanmadan önce örnekleme yapılması tercih edilmektedir ve bu arada diğer ekstrapulmoner infeksiyon olasılığı ekarte edilmelidir (II)(1). Eğer pnömoni olasılığı yüksek veya sepsis mevcut ise alt solunum yolu mikrobiyolojik incelemelerinde bakteri bulunmasa bile tedavi önerilmelidir (II)(1). Kalitatif kültür sonuçlarına dayalı tedavi rejimleri, kantitatif kültür sonuçlarına dayalı tedaviye göre daha çok mikroorganizmayı kapsamaktadır (I)(1). Trakeal aspiratın kantitatif kültür sonuçları semikantitatif kültür sonuçlarından daha güvenilirdir (I)(1). Olgularda bronkoskopik örnekleme tercih edilmekle birlikte durum uygun değilse bronkoskopik olmayan yöntemler tercih edilmelidir (II)(1). Tablo 8’de kullanılan bu yöntemlerin duyarlılık ve özgüllüğü görülmektedir.

TEDAVİ

Erken ve uygun başlanan empirik tedavi prognozda en önemli faktördür (32-36). ATS-IDSA tarafından önerilen tedavi yaklaşımındaki bazı özellikler kanıt düzeyleriyle ve Toraks Derneği’nin tedavi yaklaşımındaki genel ilkeler şu şekilde özetlenebilir (1,17):

HKP’nin erken veya geç dönemde olması, altta yatan risk faktörleri, çoklu ilaca dirençli patojenler için risk faktörlerinin varlığı, pnömoninin ağırlık derecesi empirik tedaviyi belirlemektedir (II)(1). ATS-IDSA, bakım hastalarında gelişen pnömonilerde tedavinin, hastanede yatış süresine bakılmaksızın çoklu ilaca dirençli patojen riski olan hastalarda uygulanan tedavi gibi olmasını önermektedir (II)(1). Yakın zamanda antibiyotik kullanan hastalara farklı bir sınıftan bir antibiyotik başlanması daha uygun olmaktadır (III)(1). Empirik antibiyotik tedavisi lokal antibiyotik rezistansı ve her bir birimdeki farklılıklar göz önüne alınarak şekillendirilmelidir (II)(1). Antibiyotik tedavisi optimal dozda ve intravenöz olarak başlanmalı, klinik cevap ve gastrointestinal sistemin durumuna göre oral tedaviye geçilmelidir (II)(1). Aerolize antibiyotiklerin VİP tedavisinde yararlı olduğuna dair kanıtlanmış bir yeri yoktur (I)(1). Ancak çoklu ilaca dirençli gram negatif patojen infeksiyonlarında sistemik tedaviye yanıt vermeyen olgularda tedaviye eklenmesi düşünülebilir (III)(1). Kombinasyon tedavisi eğer hastalarda çoklu ilaca dirençli patojen riski var ise kullanılmalıdır (II)(1). Bu tedavinin sadece başlangıçtaki uygun tedaviyi hızlandırmanın dışında monoterapiye üstünlüğünü gösteren yeterli veri bulunamamıştır (I)(1). Eğer hastalar aminglikozid içeren bir rejim ile kombine tedavi alıyorsa cevap veren hastada aminoglikozid tedavisi 5-7 gün sonra sonlandırılabilir (III)(1). Ciddi HKP ve VİP’de rezistan patojenlerin olmadığı biliniyor ise seçilmiş ajanlarla monoterapi kullanılabilinir. Ancak bu risk grubundaki hastalar başlangıçta kombine tedavi almalı ve bu tedavi kültür sonuçları tek bir ajanı doğrulayana kadar sürdürülmelidir (II)(1). P. aeruginosa dışındaki patojenlerle infeksiyonda uygun antibiyotik seçilmiş ve iyi bir klinik cevap alınmış ise geleneksel 14-21 günlük tedavi süresi 7 güne kadar kısaltılabilinir (I)(1). Eğer P. aeruginosa pnömonisi dökümante edilmiş ise monoterapi sırasında rezistans gelişme riski yüksek olduğundan kombinasyon tedavisi önerilmektedir. Kombinasyon tedavisi direnç gelişimini önleme yerine bu hastaların uygunsuz ve etkisiz tedavilerini önlemek için kulanılmaktadır (II)(1). Acinetobacter spp. varlığında karbapenem, sulbaktam, kolistin, polimiksin en etkili ajanlardır (II)(1). Sulbaktam ve İmipenem dirençli A. baumannii infeksiyonun da Kolitsin ± Rifampisin ± topikal kolistin denenebilir. ESBL+ Enterobacteriaceae grubundan bir etken izole edilirse monoterapide 3.kuşak safalosporinlerden kaçınılmalıdır. En aktif ajan bu olgularda karbapenem grubudur (II)(1). Glikopeptidler empirik tedavide yer almamalıdır. Linezolid MRSA infeksiyonunda vankomisine alternatiftir (II)(1). Bu ajan özellikle renal yetmezliği olan ya da diğer nefrotoksik ajan kullanılması gereken vakalarda tercih edilebilinir (III)(1). Aminoglikozidler günde tek doz uygulanmalı ve ileri yaş ve renal fonksiyonları bozuk hastada dikkatli kullanılmalıdır. İki betalaktam antibiyotik kombinasyonundan kaçınılmalıdır. P.aeruginosa infeksiyonlarında ortak direnç mekanizmalarını indüklemesi nedeniyle karbapenem+kinolon kombinasyonundan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır.

TEDAVİYE YANITIN DEĞERLENDİRİLMESİ

HKP’de tedaviye yanıt; tanının doğruluğuna, hastaya ait (yaş, eşlik eden hastalık), bakteriye ait (direnç paterni ve virülans) faktörlere ve HKP sırasında ortaya çıkan diğer olaylara bağlıdır (1). HKP’de rezolüsyon klinik veya mikrobiyolojik olarak tanımlanır (37). En çok kullanılan klinik parametreler arasında ateş, lökosit sayısı, oksijenasyonun değerlendirilmesi bulunmaktadır. Klinik pulmoner infeksiyon skoru (CPIS) da klinik değerlendirmede kullanılan parametrelerden biridisir. İlk 3 gün içerisinde düzelme hastane survi ile ilişkili bulunurken, düzelme olmayan olgularda mortalitenin arttığı saptanmıştır. Klinik seyir; düzelme, rezolüsyon, gecikmiş rezolüsyon, relaps, başarısızlık ve ölümle sonlanabilir. Empirik antibiyotik tedavisi belirgin klinik kötüleşme veya tedaviye dirençli bakteri saptanması gibi nedenler dışında ilk 48-72 saat değiştirilmemelidir (III)(1). Mikrobiyolojik olarak da seri kantitatif kültürler ile hasta takip edilebilir. Mikrobiyolojik seyir; bakteriyel eradikasyon, süperinfeksiyon (yeni bir mikroorganizmayla infeksiyon), rekürren infeksiyon veya mikrobiyolojik olarak infeksiyonun devam etmesi şeklindedir. Ağır pnömonilerde klinik seyrin değerlendirilmesinde akciğer radyografilerinin değeri düşüktür. Tedavinin erken döneminde radyolojik progresyon görülebilir. Özellikle yaşlılarda ve eşlik eden hastalığı olanlarda radyolojik düzelme klinik düzelmeden daha yavaş olmaktadır. Ancak klinik düzelme olmaksızın akciğer grafisinde multilober tutulum şeklinde progresyon, 48 saat içerisinde infiltrasyonun sayı ve boyutunda artma, kaviteleşme, plevral efüzyon gelişmesi kötüye gidiş ve tedaviye yanıtsızlık olarak değerlendirilmelidir. Tedaviye yanıt alınamayan ve hızlı kötüleşen olgularda hastayla, etkenle, tedaviyle ilgili faktörler olabilir ya da olgu pnömoni olmayabilir. Birçok durum pnömoniyi taklid edebilir. Tedavi sırasında ortaya çıkan komplikasyonlarında bu süreçte önemli katkısı olabilir.

Ayırıcı tanıda tomografi, ultrason, bronkoskopik invazif örneklemeler gibi diğer diagnostik tetkiklerden yararlanılabilinir. Bu tetkikler yeterli olmayan olgularda açık akciğer biyopsisi düşünülür. Hemodinamik açıdan stabil ancak klinik düzelme gözlenmeyen, bronkoskopik ve radyolojik değerlendirme yeterli olmayan olgularda açık akciğer biyopsisinden önce antibiyotik değişikliği veya antiinflamatuar tedavi başlanması tartışılmalıdır.