Akciğere gelen pıhtı tıkacı (trombo-emboli) geniş bir alanı etkiliyorsa hasta ancak yoğun tedavi girişimleriyle kurtarılabilir.

Damarlarda normal olarak bulunmaması gereken değişik boyutlardaki yabancı maddelerin kan yoluyla taşınarak ince bir damarı tıkaması emboli olarak bilinir. Bunun sonucunda tıkanan damarın beslediği bölgeler kansız kalır. Ortaya çıkan beslenme ya da dolaşım bozukluğunu gidermek için yan damarlar zamanında gelişmezse kangren kaçınılmaz sonuçtur.

Emboli

Gaz, sıvı ve katı haldeki maddeler emboliye yol açabilir.

Gaz (hava) embolisi

Damara dışarıdan hava girmesi ya da damar içinde gaz açığa çıkmasıyla oluşur. Örneğin, iğne yapılırken, serum verilirken ya da basıncın ters yönde olduğu boyun toplardamarının bir travmayla karşılaştığında damara hava girebilir.

Normal koşullarda atardamarlardaki kan basıncı kalbin hem kasılma, hem de gevşeme hareketleri sırasında atmosfer basıncından daha yüksektir. Bu nedenle atardamara normal basınç altında hiçbir zaman hava giremez. Atardamarda gaz kabarcığı "dalgıç vurgunu" örneğinde olduğu gibi hızlı basınç değişiklikleri sonucunda ortaya çıkar.

Tüple derine dalanların dokularında hava, Özellikle de azot, doyma noktasına kadar çözünerek birikir. Dalgıç gaz fazlalığının solunumla yavaş yavaş vücuttan atılmasına fırsat vermeyecek bir hızla yukarı çıkarsa serbest kalan çok ufak gaz kabarcıktan kanda birleşerek gaz embolisini oluşturur. Vurgun ölümle sonuçlanabilecek kadar tehlikelidir.

Sıvı madde embolisi

Kana kansan sıvının emboli oluşturabilmesi için kanda çözünememesi gerekir. Bu da genellikle yağlı bir maddedir. Örneğin, iskelet sisteminin uğradığı travmalarda kemik iliğinde bol miktarda bulunan yağlı maddeler kana karışarak emboli yaratabilir.

Katı madde embolisi

En sık rastlanan emboli tipidir. Birçok etkene bağlı olabilir. Dolaşıma girerek kümelenen tümör hücreleri ve çeşitli mikroorganizmalar ya da daman delerek kan akımına kansan mermi parçaları embolilere yol açabilir. Ama tromboz, yani damar içinde pıhtı oluşması katı madde embolilerinin en sık rastlanan nedenidir.

Akciğer embolisi, akciğer atardamarındaki ya da bu damarın bir dalındaki ani tıkanmaya bağlı olarak ortaya çıkar. Çoğu olguda etken madde çevresel toplardamarlardan kopan, kalbin sağ kulakçık ve karıncığından geçerek akciğerlere gelen pıhtıdır. Atardamar tıkanmasının sonuçlan, akciğerlerin durumuna ve tıkanan atardamarın önemine bağlıdır. Ayrıca embolinin olası yıkımını karşılayacak koşulların varlığı da sonucu etkiler. Yan damarların zamanında gelişerek yeterli kan dolaşımının yeniden sağlandığı durumlarda, embolinin gidişi belirtisizdir. Bu durumda akciğerde doku ölümü (nekroz) görülmez. Tıkanıklığın akciğer dolaşımım büyük Ölçüde aksattığı olgularda birden tansiyon düşer ve hasta şok durumuna girer.

Nedenleri

Büyük dolaşımın toplardamar sisteminde, daha sık olarak da kalbin sağ kulakçık ve karıncığında çeşitli nedenlerle pıhtı oluşabilir. Bu olguya tromboz, oluştuğu noktada damar duvarına yapışık duran, henüz kopmamış pıhtı parçasına ise trombus denir. Trombusların en sık koptuğu yerler alt ana toplar damar başı, özellikle de bacak, kalça ve böbrek toplardamar! andır. Dolaşımın yavaşlaması, damar duvarında kayganlığın azalması ve kanın pıhtılaşma bozuklukları nedeniyle bu damarlarda trombuslar belirir. Kan akımı zamanla trombusu aşındırarak koparır.

Yerinden kopan pıhtı parçalan alt ana toplar damar, sağ kulakçık ve sağ karıncık yolunu izleyerek akciğerlere ulaşır. Akciğer süzgecine takılmayacak kadar küçük pıhtı parçacıkları büyük dolaşıma geçerek başta beyin olmak üzere öbür organlara taşınır ve buralarda emboliye yol açabilir.

Çoğu zaman görünüşü sağlıklı, fiziksel ve zihinsel açıdan etkin kişilerde görülen miyokart (kalp kası) enfarktüsü ve beyin dolaşım bozukluklarından farklı olarak, akciğer embolisi Önceden kestirilemeyen ani ve şiddetli belirtilerle ortaya çıkar. Bazen kalp kapakçığı hastalıkları, ileri evrede miyokart sklerozu ve miyokart enfarktüsü gibi kulakçık fibrilasyonuna yol açan kalp hastalıkları emboliyi hazırlayan nedenlerdir. Kulakçıkların düzensiz atımlarla çalışması (kulakçık fibrilasyonu) sonucunda kan burada göllenir ve pıhtı oluşur.

Akciğer embolisi karın, göğüs ya da böbrekleri ilgilendiren cerrahi girişimlerin sonrasında da gelişebilir. Bu gibi durumlarda emboliye yol açan olay, tromboflebit (toplardamar duvarında tromboza bağlı iltihaplanma) ya da flebotrombozdur (toplardamar trombozu). Bir komplikasyon, yani durumu karmaşıklaştıncı bağlantılı bir sorun biçiminde ortaya çıkan bu tür emboli cerrahi girişimden sonraki on gün içinde, genellikle dışkılama gibi zorlanma gerektiren durumlarda oluşur.

Bazen embolinin nedeni, bacak toplardamarlarında önemsiz gibi görünen bir tromboflebittir. Tromboflebitler sık sık emboliye yol açtığından hiçbir zaman göz ardı edilmemelidir.

Belirtileri

Emboli, tıkanıklığın yerine göre değişen belirtiler verir. Örneğin, akciğer atardamarının tümüyle tıkanması bayılma ve hemen ardından ölümle sonuçlanır. Buna karşılık küçük atardamar dallarım tıkayan emboliler göğüs ağrısı, hafif nefes darlığı ve zaman zaman ateş gibi daha hafif belirtilere yol açar. Bu belirtiler birkaç gün içinde kendiliğinden kaybolur. Bazı durumlarda çok ufak pıhtı parçalan akciğerlerde birikerek buradaki damar yatağının gittikçe daralmasına, ilerleyen damar daralması da akciğer yüksek tansiyonuna yol açar. Bu daralma akciğer yüksek tansiyonu ortaya çıkana değin belirti vermez.

Yukarıda sözü edilen durumların her ikisi de uç örnektir. Akciğer embolisinin bu en ağır ve en hafif biçimlerine görece seyrek rastlanır. Daha sık görülen biçiminin tipik belirtileri ise şiddetli göğüs ağrısı, hastaya korku veren aşın solunum güçlüğü, kanlı balgam çıkarma, kan basıncında aşın düşme, nabızda hızlanma, morarma ve aşın terlemedir.

Tanı

Hastalık belirti ve bulgularının emboliyi düşündürdüğü olgularda kesin tanıya varmak için önce elektrokardiyografiye (EKG) başvurulur. EKG de sağ karıncık yüklenmesi ve konjestif kalp yetmezliğine ait değişiklikler gözlenir. Bu bozukluklar embolinin tipik belirtileridir. Akciğer filminde hava kaybı ve hilus (akciğer göbeği) gölgesinin çift ya da tek yanlı genişlediği gözlenir. Akciğer sintigrafisi ve anjiyografisi de tanıda önemli rol oynayan İki yöntemdir. Sintigrafide toplardamar yoluyla radyoaktif bir madde verilerek bu maddenin akciğer dolaşımındaki dağılımı incelenir. Anjiyografide ise toplardamardan verilen radyoopak (X ışınlanın geçirmeyen) maddenin akciğer damar ağında izlediği yol görüntülenir. Bu iki yöntem embolinin yerinin ve yayıldığı alanların belirlenmesine olanak verir.

Gidişi

Hastalığın nasıl gelişeceği tıkanıklığın etkilediği alanın büyüklüğüne bağlıdır. Büyük atardamar embolileri ani ölümle sonuçlanır. Ama olguların büyük çoğunluğunda tedavi edilebilen daha küçük tıkanmalar söz konusudur. Tedaviye değinmişken unutulmaması gereken önemli bir nokta da zamanında yapılacak tromboflebit ve flebotromboz tedavisiyle emboliyi önlemenin çok daha iyi bir yol olduğudur.

Tedavi

Akciğer embolisinin tedavisinde amaç, akciğer dokusunun yeterli oksijeni alabilmesini sağlamak, genel ya da büyük dolaşıma pıhtı karışmasını önlemek, kalbi desteklemek ve şok tehlikesine karşı hastayı denetim altında tutmaktır. Bu hastalara ilk olarak burun maskesi yoluyla dakikada 6-8 litre saf oksijen verilir. Böylece akciğerde yetersiz kanlanma sonucu gelişen oksijen açlığı giderilir.

Akciğer embolisinde tedavinin temeli pıhtılaşmayı önleyici heparin adlı maddeye dayanır. Embolinin oluşmasından kısa bir süre sonra pıhtı tıkacı trombositlerle kaplanır, Trombositlerin burada çökerek kümeleşmesi akciğer ve bronş damarlarını kasan kimyasal maddelerin salınmasına yol açar. Böylece embolinin yarattığı daralma daha da ilerler. Daralmayı gidermek için damar içine 15-20 bin ünite heparin verilir. Doğal olarak pıhtılaşma bozukluğu olan hastalarda heparin kullanılamaz.

Verilecek bu doz konusunda hekimler arasında görüş birliği yoktur. Bazıları bunun yerine her 4-6 saatte bir yinelenen 10 bin ünitelik dozu yeğlerler. Ayrıca her heparin uygulamasından Önce pıhtılaşma zamanının ölçülerek dozun buna göre ayarlanması gerektiğini savunurlar. Tedavi birkaç gün bu dozda sürdürüldükten sonra daha düşük dozlu (12 saatte bir 5 bin ünite) derialtı heparin uygulamasına geçilir. Yukarıda belirtildiği gibi heparin tedavisi boyunca pıhtılaşma zamanı sık sık kontrol edilmeli ve normalin 2-3 katını aşması önlenmelidir. Normalde 8-10 dakika olan pıhtılaşma zamanı hastada 20-30 dakikayı aşmamalıdır. Genel durumu düzelince yataktan kalkmasına izin verilen hasta 11. günden sonra taburcu edilir. Sintigrafi incelemesinde tam düzelme görülmüyorsa hasta hâlâ tehlikeyi atlatmış kabul edilmez ve uzun süreli tedavi altına alınır. Uzmanlar 3-6 ay süren tedavide ağızdan alman dikumarol gibi pıhtılaşma önleyici ilaçları önerirler. Hastanın taburcu edilmesinden Önce hastanede başlatılan bu uygulama bir pıhtılaşma faktörü olan protrombinin etkinliği yaklaşık yüzde 30 azalana değin sürdürülür. Konjestif kalp yetmezliği ve derin toplardamar yetmezliği gibi emboliye zemin hazırlayan hastalıkların varlığında tedavi daha da uzatılır.

Kan pıhtısını eritme özelliği taşıyan ilaçlarla tedavi daha ağır durumlarda uygulanır. Bu tedavinin hedefi akciğer atardamarını zaman yitirmeden açmak ve pıhtının erimesini sağlayarak emboHnin yinelemesini Önlemektir.

Pıhtı eritici ilaçlarla tedaviye özellikle akciğer anjiyografisi ve kalp kateterizasyonu, yani damardan sokulan kateter adlı borunun kalbe kadar ilerletilmesi sonra*sında başvurulur. Her iki durumda da tedavinin etkililiğini anjiyografıyle denetlemek uygun olur. Bu tip tedavide streptokinaz (beta hemolitik streptokok kültürlerinden elde edilen, enzim) ve ürokinaz (insan böbreğinde üretilen ve idrarla atılan bir protein) kullanılır.

Pıhtı ya da pıhtılaşma sürecinin son ürünü olan fibrin çözücü tedaviler sırasında uygulama sıkı laboratuvar incelemeleriyle izlenmelidir. Kanda parçalanan fibrinojen ve fibrin ürünlerinin düzeyinin belirlenmesi, kısmi tromboplastin ve trombin zamanının ölçülmesi zorunludur. Bu ilaçlarla tedavide tehlikeli boyutlara varan kanamalara rastlanabilir. Kanama varsa verilen ilaçlar hemen kesilmeli ve hastaya pıhtı erimesine karşı etki gösteren ilaçlar verilmelidir. Pıhtı çözücü tedavinin bir başka komplikasyonu da, pıhtının parçalanıp akciğerlere doğru yol alarak emboliye yol açmasıdır. Ayrıca bu tedavinin alerjik yan etkilerinden de söz etmek gerekir. Streptokinazların yol açtığı alerjiler daha çok kortizon türevleriyle giderilir.

Pıhtı eriticilerle tedavi özellikle şu durumlarda uygun değildir:

? Hastanın 70 yaşın üstünde olması

? Mide ülseri ve basur gibi hastalıklardan kaynaklanan belirgin ya da gizli kanama

? Ağır karaciğer ve böbrek yetmezlikleri

? Geçmişte beyinde görülen beyin kanaması gibi damar lezyonları

? Son 10-15 gün içinde cerrahi girişim yapılmış olması

? Son 10-15 gün içinde kalp masajı yapılmış olması Gebelik (özellikle ilk 5-6 ayı).

Cerrahi Tedavi

Ağır akciğer embolisi olgularında ölüm oranının yüzde 95 e varması cerrahi tedavinin önemini çok artırmaktadır. Ölümlerin büyük bölümü emboliyi izleyen dakikalarda, yaklaşık yüzde 25 i de bir saat gibi daha uzun bir süre içinde gerçekleşir. Bu gibi durumlarda acil cerrahi girişim gerekebilir.

Kanın yapay kalp-akciğer makinesinden geçirilerek oksijenlendirilmesi tekniklerinin sürekli gelişmesiyle cerrahi tedavide basan oranı da artmaktadır. Cerrah bu olanaktan yararlanarak daha rahat çalışır ve emboliye yol açan pıhtıyı çıkarır. Emboli akciğerin çevresel damar sistemine yerleşmişse cerrah ya akciğer masajı, ya da emici bir sonda yardımıyla pıhtıyı alır. Tam donanımlı merkezlerde acil durumlarda hasta ameliyata alınmadan önce akciğer-kalp makinesine bağlanarak yaşatılır.